Resistencia bacteriana al antibiótico rifampina

La resistencia bacteriana al antibiótico rifampina puede resultar de una mutación común. La rifampina inhibe la transcripción bacteriana interfiriendo con la actividad normal de la ARN-polimerasa (Gale et al., 1981; Levin y Hatfull, 1993). Las bacterias pueden adquirir resistencia por una mutación puntual de la subunidad beta de la ARN-polimerasa, que está codificada por el gen rpoB (Enright et al., 1998; Taniguchi et al., 1996; Wang et al., 2001; Williams et al., 1998). Esta mutación altera de forma suficiente la estructura de la subunidad beta de modo que pierde especificidad para la molécula de la rifampina. Como resultado, la ARN-polimerasa deja de tener afinidad por la rifampina, y ya no queda afectada por el efecto inhibidor del antibiótico.

De hecho, el nivel de resistencia a la rifampina que puede adquirir una bacteria de forma espontánea puede ser sumamente elevado. En el laboratorio se obtiene rutinariamente estirpes mutantes con un nivel de resistencia varias magnitudes mayor que el de la estirpe silvestre. Cuando hay rifampina presente, esta mutación proporciona una clara ventaja para la supervivencia en comparación con las células que carecen de estas mutaciones específicas. Pero cada una de estas mutaciones elimina la afinidad de la ARN-polimerasa por la rifampina. Como tales, estas mutaciones no proporcionan un mecanismo que expliquen el origen de la afinidad, sino solo su pérdida.

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